我院藥學部吳青云同志聯(lián)合廣東醫(yī)科大學在《frotiers in pharmacology》（藥理學前言）以共一作者成功發(fā)表《Salvianolate Ameliorates Osteopenia and Improves Bone Quality in Prednisone-Treated Rheumatoid Arthritis Rats by Regulating RANKL/RANK/OPG Signaling》（丹參多酚酸鹽通過調節(jié) RANKL/RANK/OPG 信號通路改善潑尼松治療的類風濕性關節(jié)炎大鼠的骨質減少和骨質量）論文一篇，影響因子為5.810。

該篇論文講訴的是類風濕性關節(jié)炎(RA)與關節(jié)周圍骨質減少密切相關，并導致全身性骨質疏松癥的高風險。盡管糖皮質激素(GC)治療可改善關節(jié)退化并控制RA中的炎癥，但GC應用可能會導致RA患者的骨質量進一步惡化。目前的RA治療缺乏預防和治療RA骨質減少的相關策略。在該項研究中，旨在調查丹參多酚酸鹽（Sal）治療是否改善了潑尼松治療的 RA 大鼠的骨質減少。對患有膠原誘導性關節(jié)炎 (CIA)的Lewis大鼠接受潑尼松(PDN)或PDN加丹參多酚酸鹽 (PDN+Sal)治療90天。進行骨組織形態(tài)計量學、骨礦物質密度(BMD)、骨生物力學特性、微型計算機斷層掃描 (micro-CT)、免疫組織化學、RT-PCR 和蛋白質印跡分析以評估Sal的作用。結果表明，RA 會導致 CIA 大鼠骨丟失和骨質量惡化，并伴有高骨轉換。與CIA對照和 PDN 治療相比，PDN+Sal治療顯著增加了BMD和小梁/皮質骨量，抑制了炎癥，并改善了骨生物力學特性。與PDN相比，PDN+Sal治療顯著抑制骨吸收以及RANKL和RANKL/OPG 比率。PDN+Sal和 PDN 治療分別顯著抑制了82% 和83% 的TNF-α，并且都抑制了 CIA 大鼠的炎癥。然而，就骨形成參數而言，PDN+Sal和單獨的PDN 治療之間沒有顯著差異。Sal在TNF-α誘導的MC3T3-E1成骨細胞中顯著增加 Osterix、OPN 和 Col1a1，同時降低 RANKL、TRAF6 和TRAIL基因。Sal 顯著增加 Osterix、OPN 和 RUNX2，同時降低TNF-α 誘導的 MC3T3-E1 成骨細胞中的 NF-κB、TRAF6 和IL-1β蛋白。結果表明，丹酚酸治療改善了潑尼松治療的RA大鼠的骨質減少和骨質量，并且其潛在機制可能與調控RANKL/RANK/OPG信號通路、TRAIL-TRAF6-NFκB信號軸以及炎性細胞因子的下調有關。丹參多酚酸鹽可用作一種有前途的補充治療策略，以改善 GC 治療的 RA 患者的骨質減少和改善骨質量。

該篇論文成功發(fā)表，實現了藥學部SCI論文“零”的突破，標志藥學部在科研水平又上新臺階。

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供稿：藥學部?吳青云